癌癥的主要危險因素就在于癌細胞的轉移。癌癥細胞轉移是腫瘤久治不愈,手術無法完全清除腫瘤病灶的一個重要原因。近日,瑞士的一支研究團隊發現了一種能夠阻止癌細胞轉移的蛋白質——Activin B,和名為ALK7的受體一起能制造一條信號通路,使癌細胞自然地死亡(細胞凋亡),并防止腫瘤形成(腫瘤發生)和擴散。

雖然該研究的大部分結論僅在小鼠實驗中獲得驗證,但是在癌癥方面,細胞凋亡現象在防止腫瘤發生方面所具有的非凡價值,癌癥細胞的擴散是惡性腫瘤發生和轉移過程中的一個重要標志。癌細胞可通過直接蔓延、淋巴轉移、血行轉移和種植等轉移方式,在其它組織或器官中繼續增殖生長,如肺癌會轉移到腦、肝、腎和骨頭,等等。


image.png 瑞士科學家發現:癌細胞轉移能被蛋白質阻止 健康周刊


而在癌細胞的轉移過程中,細胞內營養物質及能量的流通速率往往高于正常細胞。例如,糖代謝異常活躍、脂肪酸過度累積。而這些代謝的變化能滿足癌細胞的生存需要,如癌癥相關的脂肪細胞能分泌脂肪因子,促進腫瘤細胞的粘附、轉移。

有大量的研究提示這一點。例如把乳腺癌細胞分成兩組,一組與成熟的脂肪細胞一起培養,另外一組單獨培養。將癌細胞從小鼠的尾靜脈注入小鼠體內,之后觀察發現與成熟的脂肪細胞一起培養的乳腺癌細胞在小鼠的體內轉移能力明顯增強。

因此,在既往阻止癌細胞轉移的方法選擇上,利用脂肪酸合成酶( FASN)抑制劑抑制脂肪酸合成,則腫瘤的轉移也能夠明顯的受到抑制。

此外,肝臟的豐富血流以及雙重血供、肺的密集毛細血管和豐富的含氧量,微環境的缺氧、微環境中的成骨細胞、造血細胞等,都是促進癌細胞的生長和轉移。例如肺癌、乳腺癌、前列腺癌及甲狀腺癌發生骨轉移的幾率高達70%。

瑞士科學家的研究,則發現了癌轉移的另一重大影響因子。

為了生存,癌細胞能夠抑制宿主產生ALK7或Activin B,甚至同時抑制兩者。因此,為了阻斷癌細胞,受體ALK7和激活它的Activin B蛋白需要協同工作。Activin B是一類蛋白質復合物,在生物體的不同部位起著至關重要的作用——它們參與處理細胞的生長和繁衍,新陳代謝過程,免疫反應乃至月經周期。

該瑞士研究團隊還觀察了患有各種癌癥的人類患者,發現ALK7受體與癌癥低復發率相關。當患者體內ALK7受體的濃度較高時,癌細胞的轉移似乎需要更長時間,尤其是乳腺癌。

從過去到現在,癌癥的醫學治療研究,已經從傳統的放化療走到了到分子靶向治療。原發的癌癥治療已經取得了很大的進展,而轉移癌細胞的治療卻是目前研究的一大難題。影響癌細胞轉移的因子有很多,如何才能在早期識別微轉移灶,將轉移的苗頭扼殺在萌芽之中呢?研究并沒有結束,而相關的研究一直沒有停過。





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